Cystisk fibros (CF) är en autosomalt recessiv sjukdom som förorsakas av en mutation i genen som är ansvarig för syntesen av proteinet Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator (CFTR). Mutationen leder till mindre kloridutflöde från luftvägsepitelceller än normalt. Patienterna drabbas ofta av inflammation i luftvägarna och luftvägsinfektioner. CFTR och den epiteliala natrium-kanalen (ENaC) är jonkanaler. CFTR är ansvarig för Cl¯ utflödet från epitelceller, ENaC för Na+ inflödet in till cellerna. Syftet med projektet är att undersöka effekten av serum, forskolin och CFTR-inhibitor på sårläkning i luftvägsepitel samt om lagningsprocessen medför ändringar i mRNA-uttrycket av CFTR och ENaC.Bronkialepitelceller från en frisk kontrollperson (16HBE) och från en CF-patient (CFBE) odlades i plastflaskor. Sår åstadkom genom att riva odlingen med en pipettspets. Odlingen inkuberades i olika medier. Efter det fotograferades odlingen vid olika tider, för att bestämma läkningshastigheten.
När såret i CFBE-celler fick läka i serumfritt medium gick det nästan lika snabbt som i medium med serum (10 % FBS). CFBE-celler som inkuberades med 10 % FBS hade snabbare sårläkning än celler där såret läktes i närvaro av forskolin. 16HBE-celler som inkuberades med forskolin har snabbare sårläkning än celler som inkuberades med CFTR-inhibitor172. Uttrycket av CFTR eller ENaC förändrades inte signifikant under läkningsprocessen.Slutsatsen som kan dras ifrån det här projektet är att både CFTR-inhibitor (stänger CFTR) eller forskolin (öppnar CFTR), inhiberar sårläkning hos 16HBE och CFBE-celler.